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Volver a datos clínicos e imágenes Caso 212 Diagnóstico: Rechazo Activo Mediado por Anticuerpos - Microangiopatía Trombótica (secundaria al rechazo) y Rechazo Agudo Mediado por Células T La microangiopatía trombótica (MAT) se caracteriza por una trombosis microvascular que resulta de la activación de las células endoteliales glomerulares. El endotelio glomerular exhibe características distintas que aumentan su susceptibilidad al estrés oxidativo; las células endoteliales glomerulares producen factores fibrinolíticos y el glicocálix se une ávidamente al factor H del complemento. En respuesta a la unión del anticuerpo HLA, estas funciones se pierden y la inflamación local aumenta en mayor medida que otras células endoteliales expuestas a condiciones similares. Por lo tanto, la lesión del endotelio glomerular se asocia con una activación de la vía alterna del complemento mal controlada. La pérdida del fenotipo fibrinolítico intensifica la trombosis microvascular y la agresión isquémica empeora aún más la disfunción del endotelio glomerular; por tanto, se desarrolla MAT. La presencia de MAT de novo disminuye la supervivencia del injerto independientemente de la causa. Aproximadamente un tercio de los casos de MAT se asocian con rechazo, ya sea mediado por anticuerpos o rechazo vascular. El fenotipo de rechazo de la MAT de novo se asocia con una peor supervivencia del injerto. La lesión endotelial causada por anticuerpos específicos del donante es una piedra angular de la patogénesis de la rechazo humoral, como lo demuestran los análisis transcriptómicos, y la MAT es, por lo tanto, una consecuencia de una lesión endotelial grave mediada por anticuerpos, como lo refleja la clasificación de Banff. Ver el capítulo Patología del Trasplante Renal de nuestro Tutorial. Bibliografía
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