CASO 23 (enero 2008)

Datos clínicos

Mujer de 42 años de edad con antecedente de insuficiencia renal crónica terminal de causa desconocida. Estuvo en hemodiálisis 5 meses y fue trasplantada, de donante cadavérico, hace 6 años. 3 incompatibilidades HLA, una de ellas DR. Nunca presentó anticuerpos citotóxicos detectables en las pruebas inmunológicas pre-trasplante. HTA crónica sin otros antecedentes personales patológicos. No hay antecedentes familiares de enfermedad renal.

En el segundo mes post-trasplante presentó un episodio de rechazo agudo diagnosticado clínicamente, sin biopsia, y manejado con bolos de esteroides, con buena respuesta. La función del injerto fue buena durante el primer año, con sólo algunas elevaciones transitorias de la creatinina sérica (hasta 1,6 mg/dL) asociadas a episodios infecciosos sistémicos. Durante el seguimiento posterior no presentó alteraciones de la función renal hasta el 5º año post-trasplante en el que se detecta elevación lenta pero progresiva de la creatinina. Por dificultades socioeconómicas su tratamiento inmunosupresor (ciclosporina, micofenolato mofetilo, prednisona) fue irregular desde este tiempo post-trasplante. La paciente llega a insuficiencia renal terminal, con inicio de diálisis, al 6º año del trasplante.

Se suspende inmunosupresión. Luego la paciente presenta leve dolor en el área del injerto y se detecta trombosis de la arteria renal principal. 25 días después de suspendida la inmunosupresión se hace nefrectomía del trasplante.

La paciente no presenta alteraciones sistémicas, la HTA está controlada, no hay lesiones en piel, no hay alteraciones pulmonares al examen clínico ni en los rayos X simples de tórax y no hay signos de vasculitis sistémica.

Observe las imágenes macro y microscópicas de la nefrectomía.

Figura 1. Especimen de nefrectomía. La diferenciación corticomedular está preservada. Observa la notoria obstrucción de la arteria renal principal (magnificada en la imagen de la derecha).

Figura 2. Extensos cambios crónicos corticales y medulares. Hay glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial amplia y atrofia tubular (graduados, según el esquema de Banff, como ci3 y ct3). En casi todo el parénquima hay marcado infiltrado linfoplasmocitario. Izquierda y derecha: H&E, X200.

Figura 3. En algunas áreas con túbulos no atróficos se evidencia rechazo agudo, con tubulitis y daño de basales tubulares (t3). En otras áreas el infiltrado presenta abundantes células plasmáticas (microfotografía derecha). Izquierda y derecha: H&E, X400.

Figura 4. Hay múltiples arterias con evidencia de rechazo crónico, con características histológicas de rechazo crónico mediado por células T. En la izquierda observamos un segmento de la pared de la arteria renal principal con abundantes células inflamatorias en su íntima, con células espumosas y fragmentación de la elástica interna (no mostrada aquí). En la derecha vemos los cambios arteriales sugestivos de rechazo crónico en una arteria radiada. Izquierda: H&E, X200; derecha: H&E, X400.

Figura 5. En algunos glomérulos, aproximadamente el 10% del total de glomérulos viables, se identifican semilunas epiteiales, algunas circunferenciales y otras circunscritas. Izquierda: H&E, X100; derecha: H&E, X400.

Figura 6. Otros glomérulos con semilunas no circunferenciales. Izquierda y derecha, H&E, X400.

Con la tinción de plata-metenamina se observan algunas imágenes en doble contorno de paredes capilares glomerulares (cg1), sin otros cambios histológicos sugerentes de rechazo mediado por anticuerpos.

Inmunotinción para C4d: Negativa en capilares peritubulares.

Inmunofluorescencia directa para IgA, IgG, C3 y C1q: Negativas. Hay algunos depósitos glomerulares y arteriales inespecíficos de IgM.

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